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帕金森病,又简称PD(Parkinson’s Disease),是一种慢性的中枢神经系统退化疾病

田宏 中日友好医院神经科 2015-04-08 16:55:25

 1、基本介绍

1.1 帕金森病名称的历史来源

帕金森病,又简称PDParkinson’s Disease),是一种慢性的中枢神经系统退化疾病,它会损害患者的运动功能、语言能力以及其他功能,可以使患者丧失工作与生活能力并给家庭带来沉重压力。

19世纪,英国人詹姆士·帕金森医生(James Parkinson 1755-1824) 1817年在英国发现此神经综合症,他发现有些病人根本不能控制自己的震颤,而且肌力减退,身体前倾,起步后呈奔跑步态,但智力和感觉正常,容易摔跤跌倒,病情呈逐渐恶化。1817年,帕金森医生通过临床观察把详细病历做了首次公开,并根据临床症状将此疾病命名为“震颤麻痹”。随后,法国著名神经病学家夏科医生(J.M. Charcot)对“震颤麻痹”补充了“肌强直体征”。为了纪念帕金森医生对于认识此病的贡献,后人将此病称为“帕金森病”,并将詹姆士·帕金森医生的生日411日定为“世界帕金森病日”。

 

James Parkinson   J.M. Charcot

 

1.2 发病机制

帕金森病的主要病变是纹状体黑质变性,但引起变性的原因尚不清楚,推测可能和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化,无法制造足够的神经傳導物质多巴胺(dopamine)和胆碱作用增强有关。大脑需要足够的多巴胺来指挥活动,缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。

多巴胺能神经元随年龄的增长而减少,正常人每10年有13%的黑质多巴胺神经元死亡当多巴胺能神经元减少到80%时候,就会表现出帕金森症状。因此帕金森病常见于老年人。

多巴胺的代谢异常也会造成帕金森症状,多巴胺的分解由单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)催化下进行。上述两种酶的活性增高造成脑内多巴胺减少,代谢过程中产生的氧自由基也对神经元细胞产生损伤。

一般认为帕金森病与遗传相关性不大,但曾有报道15%的病人其家族成员中至少有一个患有帕金森病,1996年美国发现帕金森病领域中著名的家庭 “爱荷华州一家”。这个家庭是位于美国爱荷华州的一个大家族,跟踪分析了这个家族200名患有帕金森病成员,上至19世纪该家族的先祖,下至1914年开始有医疗记录时候的病人。然后,从这代人的血液样本中提取DNA,并对整个基因组进行了检测并发现了与帕金森病相关的基因,帕金森病的致病基因就是从他们家族里发现的。

帕金森病除了上述提到的老龄化、多巴胺代谢异常、遗传相关外,还与神经毒MPTP(存在于海洛因、除草剂中),基底节神经化学、基底神经核环路及神经递质的功能改变有关。

1.3 分布

帕金森病是老年人第四位较常见的神经变性疾病,多发生于50-60岁以上的中老年人,但在遗传分型中也有家族性和少年性帕金森病。美国帕金森病协会(APDA)称年龄小于40岁便开始患病者称为年轻的帕金森病患者。本病为全球性疾病,但其发生有地区与种族差别,白种人发病率最高,黄种人次之,黑种人最低。患病率在西方國家中10万人为106307人,亚洲为4482人,非洲为3158人。帕金森病的发病率随着年龄的增长而增加,每10万人口,54岁以下为55564岁为326574岁为1137584岁为254我国目前大约有200万人患有帕金森病。目前每年还在以10万的速度递增。

目前资料显示,帕金森病发病人群中男性高于女性。男女大约为32

1.4 帕金森病与帕金森综合征

帕金森病的主要病理为中脑黑质多巴胺神经元变性,以致不能产生足够的多巴胺而发病。帕金森综合征是指除了帕金森病以外各种原因引起的类似帕金森病表现的锥体外系运动性障碍,包括运动迟缓,伴强直和静止性震颤。引起帕金森综合征的原因有很多,常见原因有脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤、多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、阿尔茨海默病(老年痴呆)、肝豆状核变性、亨廷顿病、多系统变性、脑积水,或是由毒物药物引起的等等,故又把帕金森综合症称作“继发性帕金森病”,而把帕金森病称为“原发性帕金森病”。

2帕金森病临床表现

帕金森病的主要症状包括震颤、肌张力增高(强直)、运动障碍及姿势与平衡障碍等。起病缓慢,逐渐加剧,首发症状因人而异。且上述症状并非全部出现,有的病人即使已经确诊为帕金森病数年之久,仍然不出现上述的某些症状。症状常自一侧肢体(可以是单个上肢或下肢)开始,早期病人双侧肢体症状不对称,呈N字形发展,极少数病人从头颈、躯干发病。但少数病人,症状也始终局限于单一肢体或偏身或某一局部。

2.1震颤:

震颤最先出现于肢体的远端(手指),然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢(“N”字形发展)。一般最后发展至下颌、口唇、舌头及头部。上、下肢皆有震颤时,上肢震颤幅度比下肢大,仅有个别病人只限于下肢出现轻微震颤。手指的节律性震颤形成所谓的“搓丸样动作”,手部不断的做旋前旋后动作。

帕金森病早期,震颤仅于肢体静止时出现,称作静止性震颤。随意运动时可减轻或暂时停止。晚期则变为经常性(包括静止性震颤和动作性震颤),随意动作中不能减轻会停止,情绪激动时震颤还会加重。在睡眠或麻醉中震颤则完全停止,强烈的意志可暂时抑制震颤,但持续时间较短,过后反而有加剧的趋势。

2.2强直:

患者中枢性的持续性肌肉紧张,导致肌肉疼痛或是身体无法伸直。出现肌张力升高,在关节作被动运动时,增高的肌张力始终保持一致,而感到有均匀的阻力,感觉用力弯曲软铅管,称为“铅管样强直”;如伴有震颤会感觉在均匀的阻力中有断续的停顿,象转动齿轮的感觉,称为“齿轮样强直”。手足姿势特殊,指间关节伸直,手指内收,拇指对掌,形成特征性屈曲的“猿猴姿势”。肌强直严重者可引起肢体疼痛,易被误认为风湿痛、肩周病及腰痛。

2.3运动障碍:

肌强直加上姿势及翻正反射等障碍可引起一系列的运动障碍。初期病人动作迟缓和运动减少,常因臂肌和手指肌的强直,使病人上肢不能做精细动作,表现为书写困难,所写的字弯弯曲曲,越写越小,尤其在末行写的特别小,称为写字过小征。日常生活不能自理,坐下时不能起立,卧床时不能自行翻身,系鞋带和纽扣、穿拖鞋袜、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。

面部运动减少,形成“面具脸”,表现为面部无表情,不眨眼,双目凝视等。病人发笑或其他面部表情时反应既非常迟钝,而且肌肉运动的幅度减少。有的病人只一侧肢体受累,则其面部表情障碍也可只限于患肢同侧一半,或该侧一半特别严重。

患者出现流口水的症状,是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起,而唾液分泌并无增加,仅因病人不能把唾液自然咽下所致。严重病人亦可发生明显的吞咽困难。吞咽功能障碍的出现使患者喉部肌肉运动出现障碍,舌头回缩运动减少,导致不能很快吞咽,进食速度减慢。当进食过快时会出现厌软骨关闭减少引起的噎塞和呛咳。

步态异常表现为站立时呈屈曲姿势、起步困难、一旦起步呈小碎步的慌张步态,难以停步及拐弯。患者会感觉到奔跑比行走更容易。随着病情的加重,行走障碍将进一步加重,病人因失去联合运动,行走时上肢的前后摆动减少或完全消失,这往往是帕金森病早期的特征性体征。由于平衡反应障碍对直立行走、转身稳定性的影响,加之躯干、肢体屈肌、强直导致的“猿人”样站姿及姿势反射调节受损等,而导致姿势不稳,甚至跌倒,最终丧失走路能力。

2.4其他:

言语障碍会使患者音量降低、音调衰减、单音调、音质变化以及难以控制的重复、模糊发音、吐字不清。

神经心理障碍会使帕金森病患者表现为丧失自信,表达无用和无望感,包括自主的情绪反应,如:突发的暴怒脾气和暴力前倾的外在表现。

自主神经功能障碍表现为皮肤油腻、发红,并伴多汗。体位性低血压、心动过速、便秘、失禁等自主神经功能障碍的症状会影响患者的日常自理能力,降低生活质量。

帕金森病人的肠道功能紊乱更常见。便秘是比较常见的症状,是由于肠道蠕动减慢导致。便秘的判断标准是每周大便次数少于3次。帕金森病人便秘的占比大约为80%,肠道蠕动功能降低主要归因于肠内容物通过结肠过缓。

通常从平躺或坐着的姿态变为站立时,血管收缩并把血液从腿、身躯部位输送到头部;心脏也会跳动的更快更有力量,而帕金森病人站立的时候,心率不会加快,这样血压就降低了,收缩压下降20mmHg,或者舒张压下降10 mmHg,我们称为体位性低血压。

以前的一些研究证实有27%39%的帕金森病患者有轻微的泌尿功能受损情况,无论尿频的程度如何,至少尿失禁还是很少见的。仅有15%的帕金森病患者会有尿失禁。

认知功能障碍的帕金森病患者还可能出现记忆力障碍、空间定向能力丧失、集中力和注意力缺乏、信息处理能力低下等。认知通常还包括:对事物的感知、记忆的存储和提取、学习事物、形成概念、解决问题、计划、语言、洞察力和抽象思维。

动眼危象是一种发作性两眼向上或一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,多见于脑炎后帕金森综合症,原发性帕金森病人则很少见。

帕金森病人长期缺乏活动与锻炼会引起继发性功能障碍,如肌肉萎缩、无力、关节缺乏柔软性及挛缩。

营养不良也在帕金森病患者中常见。

 

3、帕金森病的临床诊断标准

帕金森病的准确诊断是非常困难的,虽然现在有一些先进的医疗技术,例如PET及某些分子生物学手段,可以对早期帕金森病做出诊断。但是,因为这些高科技的诊断非常昂贵,现阶段只为研究人员所使用,无法在临床进行普遍应用。

根据中老年人的发病年龄、缓慢起病、进行性加重的特点,结合帕金森病的症状表现,中晚期的帕金森病诊断比早期诊断更简单明确,但是依然需要依赖神经科医生治疗帕金森病的丰富临床经验和评估,以区别于其他疾病。

尽管帕金森病具有运动障碍与非运动障碍的典型症状表现,但在临床诊断中最重要的依据依然是运动障碍表现,具有下面四项的患者可诊断为帕金森病:

1)         病人至少存在下列两个主征,并至少包括前两项中的一个:静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势性反射障碍。

2)         病人的帕金森病症状和体征不是由于脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、病毒感染或其他已知的神经系统疾病,以及已知的药物和化学毒素所引起的。(如果由这些因素导致的帕金森病症状,则为帕金森综合征)。

3)         病人必须没有下列体征:明显的核上性共视运动障碍、小脑征、核性发音障碍、体位性低血压(改变超过30mmHg以上)、锥体系损害以及肌萎缩等。

4  左旋多巴制剂试验有效。

    诊断中,有时需要头颅核磁和CT检查,用以鉴别诊断。原发性帕金森病的诊断还需要与以下常见类似症状疾病加以区分:

l  脑炎后帕金森综合症,

l  特发性震颤,

l  肝豆状核变性,

l  进行性核上性麻痹,

l  药物性帕金森氏综合症,

l  Shy-Drager综合症,

l  良性震颤。

生活中有很多帕金森患者僵直引起的症状被误诊为风湿病、颈椎病、腰椎病,没有得到及时正确的治疗而使病情恶性发展。

 

4、治疗

        帕金森病是一种独特的疾病,无论是药物治疗还是手术治疗,每位患者都需要个性化的治疗方案。每位医生都会竭尽所能地对每位患者改善治疗方案,以求能在减缓疾病的发展过程和疾病的治愈上作出贡献。

4.1、药物治疗

    

帕金森病的患者,在进行帕金森治疗时,选用药物治疗是目前专家们公认的治疗帕金森方法。对于药物治疗帕金森,患者在选用时一定要注意以下几点原则:

(1)       选用药物治疗帕金森要长期服药,这样才能相对的控制好症状,即帕金森病的药物治疗是终身性对症性治疗;

(2)       最小剂量、最佳效果:这一点也就是要求帕金森患者遵从所谓的“剂量滴定”原则,以最小剂量达到最佳效果;同时强调“细水长流,不求全效”;

(3)       权衡利弊、联合用药、强调个体化。不同的帕金森患者对药物的选择与使用都是不一样的。选用帕金森治疗药物的总体目标是延缓病情的进展,控制疾病的症状,从而维持或改善患者的生活质量。具体目标是尽可能延长症状控制的年限,尽量减药物的不良反应和并发症。

药物治疗的目的是在尽量减少药物副作用的情况下控制症状。下列是一些治疗帕金森病的主要药物,但是不包括那些特殊的非运动性症状(例如:失眠、便秘等)的治疗药物。值得注意的是只有规律服用药物加上康复锻炼、合理的膳食营养和充足的睡眠,药物才能发挥最大作用。(詳見藥物篇*)

药物分类

药理作用

药物需知

副作用

多巴胺替代疗法

  息宁(左旋多巴+卡比多巴)

  信尼麦(左旋多巴+卡比多巴控释片)

  Parcopa(甲基多巴肼-左旋多巴口腔速溶片)

  恩卡他朋

左旋多巴是抗帕金森病药效最广的药物,同时也是抗帕金森药物的金标准。脑内的一些特定的神经细胞会将左旋多巴转化为多巴胺,它替代了帕金森病人脑内丢失的多巴胺。左旋多巴可以联合卡比多巴使用,可以预防眩晕。还可以帮助左旋多巴透过血脑屏障。

左旋多巴-卡比多巴复方制剂是抗帕金森最有效的药物。卡比多巴能有效应对左旋多巴药效下降的波动现象。帕金森病人比较关心他们吃药前的准备,药片的不同大小,颜色,剂量优势和生产厂家。这个决定关乎每个患者的用药时机。因为药物的毒副作用,每个患者对药物有抗拒。但是还没有研究发现毒副作用的直接证据。绝大部分神经学家表明延迟治疗可能会降低生活质量和加大患者摔倒的风险。

药物早期副作用有低血压,头晕恶心和口唇干燥。对于晚期帕金森患者还会造成肌张力障碍、运动障碍。晚期的帕金森病人会出现困惑和幻觉,但是没有多巴胺激动剂引起的幻觉普遍。恩卡他朋的副作用有腹泻、运动障碍、腹痛和体液颜色(尿液,唾液和汗液)改善。FDA调查发现恩卡他朋还会增加前列腺癌的患病风险。这种结论还没有得到证实。专家建议应该有一个前列腺癌筛查的指导方针。除非有专业医师的指示,帕金森病人是不能停止服药。

多巴胺激动剂

   阿扑吗啡

   溴麦角环肽(溴隐亭)

   普拉克索

   普拉克索控释片

   罗匹尼罗

多巴胺激动剂是一种激活大脑的多巴胺受体药物。实际上,大脑是需要接收多巴胺的。

一般情况下,此类药物不能像左旋多巴一样减轻帕金森症状。阿扑吗啡是一种可注射性多巴胺激动剂,它作用迅速,大约在30分钟左右。可引起运动障碍。阿扑吗啡被用于帕金森病患者的初始治疗方案里,用于服用左旋多巴后有症状波动时。多巴胺激动剂应该从小剂量开始,然后逐渐增加剂量,以防止副作用的出现。阿扑吗啡一般针对于突然疗效减退的病人。罗替戈汀补片对于寻求长期药效的患者有帮助,同样也适用于术后及吞咽困难的病人。

最常见的副作用是由于低血压引起的头晕恶心。更严重的有幻觉和镇静作用(突然的倦意,被称为睡眠发作)。还有一些患者会有冲动控制障碍(购物冲动,赌博冲动,性欲冲动,暴饮暴食)。多巴胺激动剂还可引起运动障碍,这跟左旋多巴-卡比多巴复方制剂引起的运动障碍有所不同。脱水吗啡可引起严重的恶心呕吐,所以服用多巴胺激动剂的患者必须同时服用镇吐的药物。一些临床医生相信多巴胺激动剂突然停药后会出现戒断综合征,所以建议应该逐渐减量。

儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂

  恩卡他朋(珂丹)

  托卡朋

儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂是最新的帕金森药物。这类药物对帕金森症状无直接作用,但是它能延长左旋多巴的新陈代谢。

儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂主要被用于药效减退(左旋多巴药效缩短)。一种儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂恩他卡朋****

副作用有腹痛,背痛,便秘、恶心、腹泻和低血压。服用托卡朋的患者必须定期复查肝功及血压。此外,儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂除了增强左旋多巴的正面作用外,还会增强左旋多巴幻觉和运动障碍的副作用。

单胺氧化酶(MAO-B抑制剂

雷沙吉兰

司来吉兰

单胺氧化酶(MAO-B)抑制剂主要针对脑内破坏左旋多巴的一种酶。

这类药物在改善帕金森病症状的药效是最温和的。它能延迟最早期帕金森病对左旋多巴的需要,提高帕金森病后期对左旋多巴的疗效。雷沙吉兰和司来吉兰都有神经保护作用。不论哪种都能延缓帕金森病的进展。

依赖于这种药物,副作用有躁动,头晕恶心,头痛,鼻炎,背痛,口腔炎,消化不良,体位性低血压。单胺氧化酶抑制剂可能会加重运动障碍和幻觉的多巴胺能的副作用。司来吉兰常见的有失眠,所以服用它不应晚于下午一点。

抗胆碱能药物

   甲磺酸苄托品

   普环啶(美国已禁止使用)

   苯海索

抗胆碱能药物不直接作用于多巴胺能系统。反之降低乙酰胆碱(一种控制运动和记忆的神经递质)的功能。

抗胆碱能药物是最早应用于帕金森病的药物,因为它有其他的实用性药效,所以没有被广泛应用于帕金森病。此类药物被用于早期首发症状为震颤的帕金森病患者。抗胆碱能药物能减轻“开关现象”和“剂末效应”的肌张力障碍。

 

 

不良反应有视力模糊,口唇干燥,便秘和尿储留。许多服用抗胆碱能药物的病人抱怨它的“模糊”和记忆力问题。年龄较大的患者容易出现,所以应避免70岁以上的老人服用此类药物。

其他

   金刚烷胺

   重酒石酸卡巴拉汀(艾斯能)

金刚烷胺能促进多巴胺的释放,阻碍多巴胺的重吸收和抑制脑内谷氨酸受体。也可以降低乙酰胆碱的活性(控制运动和记忆力)。重酒石酸卡巴拉汀是脑选择性乙酰胆碱酯酶抑制剂。

金刚烷胺在帕金森病早期能有效的改善震颤。在后期同样对左旋多巴或多巴胺激动剂引起的运动障碍有效。重酒石酸卡巴拉汀是唯一FDA认证治疗帕金森病中痴呆的药物。它应该从小剂量开始,逐渐增加剂量。

金刚烷胺是一种耐受良好的药物。它的副作用包括口唇干燥,踝关节水肿和下肢皮疹。在帕金森病后期,金刚烷胺可加重幻觉的出现。重酒石酸卡巴拉汀副作用包括腹泻,头晕头痛,嗜睡,失眠,大汗淋漓,食欲减退,恶心呕吐,胃部不适和体重下降。

每个患者应从自身实际情况出发考虑用药原则,在专科医生的指导下用药、调药。这样才能很好的控制好帕金森病清。

 

 

4.2 外科治疗

    

上世纪40-50年代,由美国、日本神经外科专家开始采用脑立体定向手术治疗帕金森病,获得一定效果。随着医疗领域技术的进步,脑立体定向手术治疗帕金森病的有效率已达到90%以上;手术的远期疗效也不断提高,有许多患者手术治疗数年后仍能维持疗效;手术的并发症也不断降低。与此同时,手术的适应症也在不断的拓宽,除帕金森病外,脑立体定向手术能治疗的运动异常包括特发性震颤(如书写性震颤)、肌张力障碍等。

脑立体定向早期应用于毁损术,是针对脑部特定核团进行破坏,但是破坏范围不好精确控制,可能造成不可逆转的严重术后并发症,例如:视野缺损、偏瘫等。

随着科技的进步,从上世纪90年代开始开展的脑深部电刺激术(DBS: Deep Brain Stimulation)逐渐取代了毁损术成为帕金森病的标准外科治疗方法。

4.2.1 什么是DBS手术

DBS的手术原理是由植入脑内的电极向脑深部特定核团持续发放微电流来抑制神经元的异常电活动从而改善症状的一种外科手术方法。帕金森病人伴有多巴胺细胞退化,基底节通路破坏的病理改变,产生震颤、僵直和运动迟缓。通过DBS手术的电极发放微电流来抑制神经元的异常电活动,从而改善帕金森患者的运动症状。

4.2.2 DBS对什么症状最有效

Ø  确诊为原发性帕金森病的患者;

Ø  患者身体能耐受手术,并同意手术的;

Ø  患者曾服用左旋多巴疗效良好的,现在疗效下降甚至出现副作用的;

Ø  病情加重,并已经影响患者的正常生活和工作;

Ø  患者没有智力障碍,能够配合的。

4.2.3 DBS手术靶点的选择

DBS手术中植入的电极需要精确到脑深部特定的核团,这些核团我们称为手术靶点。常用的两个脑深部特定核团【丘脑底核(STN)和苍白球(GPi)】,对这两个靶点刺激可持续抑制帕金森病运动症状。这两个核团功能非常相似,临床试验结果也表明十分有效和安全。第三个深部核团【丘脑腹中间核(VIM)】是针对震颤的主要靶点。是常用于极个别药物不能控制的严重震颤的帕金森患者。

丘脑底核靶点

丘脑底核(STN)是在丘脑右下方的一大约6mm长的透明状组织,也是最常使用的靶点。(见示意图),刺激丘脑底核不仅可以改善震颤,对迟缓、僵直、异动、言语、书写和肌张力障碍也有效果。STN靶点还可减少30-60%非药物控制的帕金森症状。STN刺激效果与左旋多巴药物效应相同。STN刺激最大的优势是能够改善帕金森藥物帶來的剂末效应和异动。

苍白球靶点

苍白球是位于基底核中心的楔形神经组织。GPi位于苍白球的最深部,它是苍白球和丘脑的连接部分。苍白球比丘脑底核更大结构更加复杂,内部环路也更加复杂。比起选择性丘脑底核刺激,苍白球刺激对改善帕金森症状的效果明显。

选择丘脑底核靶点的帕金森患者术后比苍白球靶点在服药剂量上明显减少。苍白球刺激在异动上有直接明显的效果,而丘脑底核刺激,改善异动的术后服药剂量上有显著效果。依据这项调查,手术目的是药物剂量减少的话,应该优先选择丘脑底核靶点。4.2.4 DBS手术步骤

1)         头架的安装

2)         用于靶点定位的术前脑核磁共振(MRI

3)         在局麻下切开头皮后钻骨孔

4)         使用微电极进行单细胞水平的电生理定位

5)         电极的置入

6)         术中测试电刺激效果

7)         术中脑核磁共振再次确认靶点

8)         可植入脉冲发生器(电池)置入胸壁

9)         胸壁下电极连接线的连接,制作到头皮下脑深部电极的颈部皮下隧道

1010天后拆线,36个月内程控调整。

 

5、术后程控管理

脑起搏器被植入帕金森患者体内后,手术并没有完成,应该说术后程控才是治疗的开始。术后程控治疗管理非常重要,不仅需要对“神经刺激器”进行参数调节,对药物的用法进行调整,还需要心理的疏导和康复指导,以实现DBS的最佳治疗效果。

开机在术后一个月左右,并且身体各方面恢复正常之后才能进行,医生会用体外程控仪对埋入胸前皮下的“脉冲发生器”(又称“神经刺激器”)进行参数调控,这个过程称为“程控”。“程控”是一个无创伤无痛苦的过程。医生根据患者的整体情况设定治疗方案。一般来讲,患者在术后半年内,会出现症状的波动,这属于正常现象,原因主要是患者术后药物剂量改变,以及患者对“脑起搏器”存在适应过程造成的。在这期间患者需要与医生多沟通,调整好药物和刺激参数,症状将逐渐稳定。
  
通常经过2-3次程控,一般可以达到对症状最佳的控制。以后随着病情的改变,进行相应的检测和程控,配合药物服用方法的改变和适应,從而达到最满意的症状控制。

 

6、心理与康复

    康复与锻炼是帕金森病人需要提高的一个薄弱环节,很多患者因为帕金森病的症状导致害怕摔跤等心理障碍,从而拒绝进行任何活动,这是不对的。

    步态、平衡和肌力是帕金森病人的康复锻炼需要解决的主要方面,此外锻炼能使患者保持心情愉快、提高体力、提升身体的协调和平衡能力、缓解便秘和失眠等等,当然锻炼要根据个体差异选择适宜的活动。下图是一些简单动作,适用于大多数患者情况,最好每天能坚持锻炼30分钟。症状控制较好的患者还可以在此基础上适当提高锻炼的强度,比如打太极拳、简易瑜伽等。

 


患者常常因为语言障碍而变得越来越不愿意讲话,而越不讲话,又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交流,加上帕金森病患者的表情缺乏,常常造成患者和亲属情感上的交流障碍和隔阂。因此,患者必须经常进行语言的功能训练。

 

7、知识中心